नया अध्ययन बताता है कि कैसे SARS-CoV-2 मानव कोशिकाओं को जब्त कर सकता है |

वॉशिंगटन: एक और विस्तृत अध्ययन अमेरिकन एसोसिएशन फॉर द एडवांसमेंट ऑफ़ साइंस ने कहा कि SARS-CoV-2 वायरस ही नहीं लक्ष्यों को प्रवेश हेतु मानव कोशिकाएं लेकिन दोहराने के साथ ही फैलने लगता है।
निष्कर्ष यह भी कहते हैं कि संभावनाएं संभावित रूप से COVID-19 के रोगियों के लिए नए उपचारों के लक्ष्य के रूप में काम कर सकती हैं, हालांकि कोशिकाओं और पशु मॉडल में सत्यापन की आवश्यकता है। वैज्ञानिकों को पता है कि SARS-CoV-2 मानव कोशिकाओं की सतह पर ACE2 रिसेप्टर को बांधता है, जिसके बाद यह एंडोसाइटोसिस नामक एक प्रक्रिया के माध्यम से सेल में प्रवेश करता है।
अनुसंधान ने सुझाव दिया है कि वायरस अन्य प्रक्रियाओं जैसे सेलुलर हाउसकीपिंग (ऑटोफैगी) के साथ जुड़ाव को बाधित या बाधित कर सकता है, जिसे अन्य रिसेप्टर्स कहा जाता है। हालांकि, इस बारे में ज्यादा जानकारी नहीं है कि वायरस किस तरह से फायदा उठाता है इंटेग्रिन जैव रासायनिक स्तर पर। यूकेरियोटिक रैखिक मोटिफ डेटाबेस का विश्लेषण करते हुए, बैलिंट मेसज्रोस और उनके सहयोगियों ने पाया कि ACE2 और विभिन्न इंटीग्रिन में कई छोटे रैखिक रूपांकनों (शामिल हैं)SLiMs ) – छोटे अमीनो एसिड अनुक्रम – कि उन्होंने एंडोसाइटोसिस और ऑटोफैगी में एक भूमिका निभाने की भविष्यवाणी की थी।
वैज्ञानिकों ने तब वर्तमान में उपयोग किए गए प्रायोगिक उपचारों और अनुमोदित दवाओं की एक सूची तैयार की, जो SARS-CoV-2 और इसके लक्ष्य SLMM के बीच की बातचीत को लक्षित कर सकती हैं। अलग-अलग, जोहाना किल्शे और उनके सहयोगियों ने आणविक परीक्षण किए, यह देखने के लिए कि क्या इन एसएलआईएम ने प्रोटीन के साथ बातचीत की है जो ऑटोफैगी और एंडोसाइटोसिस में योगदान देता है।
टीम ने पाया कि ACE2 में दो SLiM, एंडोसाइटोसिस से संबंधित प्रोटीन SNX27 और SHANK से जुड़े हैं, और एक SLiM इंटीगिन बीटा -3 में दो प्रोटीन से जुड़े हुए हैं। SARS-CoV-2, Meszaros et al। के लिए दवाओं को फिर से तैयार करने के लिए एक संसाधन प्रदान करने के अलावा। उनकी भविष्यवाणी के तरीकों से ऐसे ही अंडर-रेडार एसएलआईएम की पहचान करने में मदद मिल सकती है जो बीमारी पैदा करने वाले अन्य वायरस की प्रतिकृति के साथ सहायता करते हैं।